EUROPA
PRESS
23 noviembre
2018
¿Cuál
es la implicación del microbioma en la obesidad?
Una investigación señala al microbioma como un culpable común subyacente de los sellos
distintivos asociados con la obesidad humana, una enfermedad compleja y
multifacética. Su autor principal, Christoph Thaiss,
del Departamento de Microbiología de la Escuela Perelman
de Medicina de la Universidad de Pensilvania, en Estados Unidos, ganó el Gran
Premio 2018 del 'Science & SciLifeLab
Prize for Young Scientists' por este trabajo.
Thaiss y su equipo descubrieron que
moléculas específicas producidas por bacterias intestinales se alteran durante
tres casos específicos que se han asociado con la obesidad humana: la
interrupción del reloj biológico, el aumento de peso recurrente y una mayor
susceptibilidad a las infecciones.
Se sabe poco sobre los procesos moleculares implicados en la
enfermedad metabólica, en parte porque contribuyen a su aparición factores
genéticos y ambientales. "Los efectos metabólicos de la obesidad también
son muy variables en diferentes individuos e influyen en múltiples sistemas de
órganos distintos, y como tal, el estudio de la obesidad y el desarrollo de
nuevas estrategias terapéuticas requieren la integración de tecnologías de
muchas disciplinas científicas diversas", dice Thaiss.
El premio, ahora en su sexto año, reconoce a científicos en
el inicio de su carrera que realizan investigaciones innovadoras sobre ciencias
de la vida e incluye una dotación de 30.000 dólares. Cuenta con el respaldo de
'SciLifeLab' ('Science for Life Laboratory'),
un centro nacional de ciencias moleculares avanzadas en Suecia y la revista 'Science', que publica la Asociación Estadounidense para el
Avance de la Ciencia (AAAS, por sus siglas en inglés), la sociedad científica sin
fines de lucro. El premio también es posible gracias al apoyo de la Fundación
Knut y Alice Wallenberg, que promueve la
investigación científica, la enseñanza y la educación.
"El estilo de vida humano ha cambiado dramáticamente en
el último siglo, y también lo ha hecho nuestra susceptibilidad a diversas
enfermedades metabólicas", señala Thaiss. En su
ensayo ganador del gran premio, "Dinámica del microbioma
en la obesidad", que se publicará en la edición de este viernes de 'Science', los hallazgos de Thaiss
sugieren que elementos del estilo de vida humano moderno, como la interrupción
del reloj biológico o circadiano por el trabajo por turnos o gestionar el peso
de manera errónea por ciclos de dietas, puede afectar a la salud metabólica a
través de su efecto en el microbioma intestinal.
Cambios en el
estilo de vida con efectos preventivos o terapéuticos
"Entender de manera más profunda los factores que
controlan la actividad del microbioma nos permitirá
comprender los mecanismos específicos que subyacen a los impactos ambientales
en las enfermedades humanas, y puede proporcionarnos predicciones viables de
cómo ciertos cambios en el estilo de vida pueden tener efectos preventivos o
terapéuticos", dice Thaiss.
Investigaciones anteriores vincularon los trastornos del
reloj circadiano con la obesidad y el alto nivel de azúcar en la sangre, y Thaiss descubrió que el microbioma
intestinal en ratones y humanos sufre fluctuaciones en un ritmo de 24 horas.
Luego, mostró que esas oscilaciones diarias en la comunidad microbiana
intestinal influyen en la biología circadiana del huésped. Curiosamente, Thaiss observó que la alteración de los ritmos circadianos
del huésped, ya sea genéticamente o por jet lag,
alteró el microbioma intestinal, lo que predispuso a
los roedores y humanos a la obesidad y la intolerancia a la glucosa.
Thaiss también estudió la interrupción
de los microbiomas en escalas de tiempo más largas,
ya que la rápida recuperación de peso de individuos anteriormente obesos
después de una pérdida de peso exitosa, un fenómeno conocido comúnmente como el
"efecto yo-yo", continúa desconcertando a los científicos. En
ratones, descubrió que un periodo de obesidad indujo alteraciones de larga
duración en la composición de los microbiomas, las
cuales persistieron incluso después de que el organismo huésped volviera a
tener un peso normal, un comportamiento "similar a la memoria" que
predispuso a los animales anteriormente obesos a experimentar una recuperación
acelerada de peso.
Por último, Thaiss abordó la mayor
susceptibilidad de las personas obesas y diabéticas a la infección intestinal y
la inflamación sistémica. Las células epiteliales intestinales, que recubren el
tracto intestinal, normalmente proporcionan una barrera hermética que separa
las bacterias intestinales del sistema circulatorio. Su análisis de ratones
obesos y diabéticos reveló que los fallos en la barrera epitelial intestinal
llevaron al transporte de moléculas bacterianas a la corriente sanguínea, lo
que causó inflamación.
Es importante destacar que Thaiss
validó estos resultados en una cohorte humana, donde el alto nivel crónico de
azúcar en la sangre se correlacionaba fuertemente con los niveles de productos
microbianos detectados en la circulación. "Dado que la mayor parte de
nuestro trabajo se realizó utilizando ratones para modelar la obesidad y sus
complicaciones metabólicas, el siguiente paso más importante será traducir
nuestros hallazgos a la obesidad humana. Nuestros primeros descubrimientos
indican que los mecanismos fundamentales que hallamos se pueden aplicar a la
biología humana. Es una pregunta emocionante si se puede utilizar nuestro
enfoque para mejorar la salud metabólica en los seres humanos, cuya respuesta
estamos buscando activamente", dice Thaiss.
"Entender la interacción que se produce entre
enfermedades como la obesidad y las bacterias que viven en nuestros intestinos
puede sugerir nuevos enfoques para la intervención terapéutica", afirma
Valda Vinson, editora adjunta de 'Science'. Thaiss recibirá el premio por su investigación en el campo
de la medicina traslacional en Estocolmo, Suecia, el
jueves 13 de diciembre, durante una ceremonia y una cena con cerca de 200
invitados. Su trabajo también se presentará en un simposio el miércoles 12 de
diciembre en el Instituto Karolinska en Estocolmo,
Suecia.